USO DE AGROQUÍMICOS EN
LAS FUMIGACIONES PERIURBANAS Y SU EFECTO NOCIVO SOBRE LA SALUD HUMANA.
Por
Jorge Kaczewer, médico (UBA)
1.
INTRODUCCIÓN
En
la República Argentina, existe una controversia creciente respecto de los
efectos tóxicos a largo plazo de la exposición humana a agroquímicos de
aplicación periurbana aérea o terrestre. El extensivo problema de la
dispersión de los pesticidas en el aire afecta a una diversidad de comunidades
a través de todo el país. En respuesta a la solicitud de asesoramiento de
integrantes de los Consejos Deliberantes y de ONG’s de diversas localidades
del interior de Argentina, el presente trabajo explora recientes evidencias
científicas y adelantos técnicos que revelan subestimaciones de impactos
sanitarios negativos potenciales e insuficiencias del valor protectivo de
estrategias y políticas locales de evaluación de toxicidad crónica de
pesticidas autorizados y de uso ilegal. Tanto la revisión de diversos estudios
que ya documentaron problemas sanitarios vinculados a este tipo de exposición,
como también las alternativas regulatorias y productivas luego sugeridas,
intentan promover una actitud precautoria, menos basada en elucubraciones acerca
de cuánto daño o riesgo debe afrontar una comunidad en aras del progreso y el
crecimiento económico y más en garantizar su efectiva protección frente a
poluciones y exposiciones en la interfase agro-urbana.
2.
SUBESTIMACIÓN DEL IMPACTO DE LA EXPOSICIÓN A AGROTÓXICOS SOBRE LA SALUD
HUMANA.
Sabemos
que los agroquímicos producen efectos tóxicos agudos y crónicos.
Los impactos de largo plazo (crónicos) sobre la salud humana pueden resultar
tanto a partir de una única
exposición a altas dosis de pesticidas, como también de exposiciones a lo
largo de un extenso período de tiempo, aunque los niveles de exposición sean
bajos. Pese a que la gente no sepa que estuvo expuesta, los problemas
consecuentes pueden emerger muchos años luego de una exposición crónica a
bajas dosis de pesticidas.
Los adelantos científicos en la
investigación de las consecuencias de intoxicaciones crónicas comienzan a
brindar un nivel de información hasta hace poco inconcebible, sobre todo
respecto a nuestra capacidad de evidenciar la exposición. Los avances en el
equipamiento analítico de laboratorio y en los procedimientos de investigación
han facilitado la detección de concentraciones muy bajas de pesticidas y sus
metabolitos en casi todo tipo de tejido humano.
De detectar rutinariamente partes por millón (miligramos por kilogramo)
y más recientemente hasta tan poco como partes por trillón (pico gramos por
kilogramo), ahora algunos laboratorios pueden medir concentraciones de hasta
partes por quintillón (femtogramos por kilogramo). El desarrollo de métodos no
invasivos de obtención de muestras, tales como la detección de pesticidas y
sus metabolitos en orina, posibilitó el monitoreo de exposición pesticida en
infantes y niños. Hoy podemos
afirmar con suma certeza que todo niño en el planeta está expuesto a
pesticidas desde la concepción, a lo largo de su gestación y hasta la
lactancia sin importar cuál fue su lugar de nacimiento.
Por otro lado, la calidad y la
cantidad de datos sobre el riesgo planteado a humanos por pesticidas
individuales varía considerablemente. A diferencia de obvios defectos
neonatales, la mayoría de los efectos sobre el desarrollo no pueden ser
objetivados al nacer o aún en posteriores etapas de la vida.
Contrariamente, los trastornos cerebrales y del sistema nervioso son
expresados en términos de cómo un individuo se comporta y funciona, los cuales
pueden variar considerablemente desde el nacimiento y a través de la adultez.
En virtud de la vasta cantidad de
pesticidas presentes en el ambiente y de la vasta cantidad de posibles tejidos
“blanco” y destinos finales que a menudo difieren dependiendo de la etapa de
la vida en que sucede la exposición, se torna evidente la necesidad de
abandonar el condicionamiento de toda medida protectiva a la demostración
científica de la inocuidad de estas sustancias basada en los criterios de
peligrosidad recomendados por la OMS.
Las deficiencias funcionales no son
condiciones de tipo “encendido” y “apagado” sino que abarcan un espectro
que parte desde lo inconsecuente, pasa por lo muy leve y llega hasta lo muy
severo o totalmente debilitante. Consecuentemente, es difícil cuantificar el
grado de impacto negativo sobre el neuro-desarrollo.
Por ende, nos enfrentamos no sólo a limitaciones en las técnicas de
investigación, sino también a la incompletud intrínseca de toda evidencia
científica que al establecer criterios para la determinación de inocuidad no
incluya estos hallazgos. Por que, de hacerlo, nuestro enfoque regulatorio
debería ser mucho más riguroso para proteger la salud humana y ambiental en
ausencia de una completa certeza científica.
Ni las estrategias actuales ni
las propuestas protegen la salud pública o el medio ambiente. Para ubicar a los
plaguicidas en los diferentes rangos de peligrosidad la OMS se basa en la
toxicidad del plaguicida, medida a través de la Dosis Letal 50 (DL50). Este
parámetro se define como un valor estadístico del número de miligramos del
tóxico por kilo de peso, requerido para matar el 50% de una gran población de
animales de laboratorio expuestos. Normalmente se expresa con un número, pero
en algunos casos puede ser un rango. La DL50 en el caso de los plaguicidas, debe
determinarse para las diferentes rutas de exposición (oral, dérmica y
respiratoria) y en diferentes especies de animales. Normalmente la DL50 se
expresa por vía oral y para ratas (PNUMA, 2000).
La DL50 está relacionada
exclusivamente con la toxicidad aguda de los plaguicidas. No mide su toxicidad
crónica, es decir aquella que surge de pequeñas exposiciones diarias al
plaguicida a través de un largo período. Es decir que un producto con una baja
DL50 puede tener graves efectos crónicos por exposición prolongada, como por
ejemplo provocar cáncer. Además en la vida real nadie está expuesto a un solo
plaguicida sino a varios y esto tampoco lo contempla la DL50. En este caso se
deben considerar los efectos aditivos, sinérgicos o antagónicos que ocurren en
nuestro organismo al estar expuestos a más de un plaguicida (Albert, 2000).
La DL50 tampoco refleja cabalmente los
efectos a corto plazo ya que no da una idea de que porcentaje de la población
bajo estudio se sintió mareada o con problemas de coordinación.
En caso de que un plaguicida ocasione
daño a órganos vitales, posea efectos acumulativos muy marcados, sea
particularmente peligroso o alergénico, la OMS
realiza ajustes en su clasificación, ubicándo
Cuando el plaguicida tiene una preparación como aerosol o gas fumigante el criterio utilizado para el cálculo de la DL50 es el nivel de concentración en el aire.
CÁNCER
Sabemos que muchos cánceres son causados por mutaciones genéticas
múltiples en combinación con daños a partes del sistema inmune, que
normalmente destruyen las células cancerosas, y la exposición tanto a ciertos
tipos de sustancias tóxicas como a uno o más tipos de virus. Por ejemplo, esta
concepción se aplica especialmente para el caso del linfoma. La evidencia
reunida durante las últimas dos décadas condujo a sospechar que diversas
combinaciones de estos factores intervienen en la génesis del linfoma. Los
estudios parecen implicar a un tipo particular de sustancias, los clorofenoles.
Los clorofenoles son sustancias con contenido de cloro que incluyen a las
dioxinas, los PCB’s, el DDT y los herbicidas “fenoxi”, que incluyen al
2,4-D y el 2,4,5-T. Una reciente revisión de 99 estudios en humanos y uno en
mascotas (perros) realizada por la Fundación del Linfoma de EE.UU. (Susan
Osburn, RESEARCH REPORT: DO PESTICIDES CAUSE LYMPHOMA? http://www.lymphomahelp.org/docs/research/research
report/rr_2000.pdf) constató que 75 de los 99 estudios en humanos indican una
conexión entre exposición a pesticidas y linfomas. Y el estudio en perros
indicó una doble probabilidad de linfoma luego de exposición al popular
herbicida 2,4-D.
Aunque esta información no es
suficiente para concluir que la exposición a pesticidas ocasiona cáncer,
también sabemos que la ciencia nunca podrá probar más allá de toda duda
posible que X ocasiona Y. En lo concerniente a sustancias tóxicas, humanos y
ecosistemas, la complejidad es enorme, muchas herramientas importantes de la
ciencia aún están en pleno desarrollo y siempre es más lo que no se sabe de
lo que sí. Debemos admitir que quizás la ciencia nunca proveerá respuestas
definitivas a las preguntas más importantes que nos hacemos. Pero aún así,
como individuos y como sociedad humana, nosotros necesitamos respuestas. Al
menos, leyendo estos análisis debemos decidir si queremos reducir nuestra
exposición a pesticidas y cuestionar el pretendido derecho de los fabricantes
de pesticidas a esparcir sus productos por nuestro suelo, agua, aire y
alimentos.
Mientras tanto, diversos estudios muy serios detectaron
que la exposición a
agroquímicos ha sido asociada con el incremento de riesgo de padecer ciertos
tipos de cáncer entre granjeros y otros aplicadores de agroquímicos (1-3).
También esto ha sido observado entre familias de trabajadores rurales y la
población general viviendo en zonas agrícolas (1,2,4–7), pese a que
exposiciones específicas no fueron evaluadas en la mayoría de estudios.
(8).Tabla 1. Asociaciones
entre distintos agroquímicos y diversos tipos de cáncer
|
Plaguicida |
Cáncer |
|
ÁCIDOS
FENOXIACÉTICOS (HERBICIDAS) 2,4-D,
MCPA |
Linfoma
no-Hodgkin, sarcoma de tejidos blandos, carcinoma de próstata. |
|
INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS |
Leucemia,
linfoma no-Hodgkin, sarcoma de tejidos blandos, páncreas, pulmón, mamas. |
|
INSECTICIDAS
ORGANOFOSFORADOS |
Linfoma
no-Hodgkin, leucemia. |
|
INSECTICIDAS
ARSENICOSOS |
Pulmón,
piel. |
|
HERBICIDAS
TRIAZÍNICOS |
Ovario. |
Es posible que la exposición crónica a agroquímicos
contribuya a la creciente prevalencia en Occidente de trastorno de
hiperactividad y déficit atencional, autismo y los problemas del comportamiento
y el neuro-desarrollo asociados. Existe una exquisita sensibilidad embrionaria y
fetal a cualquier perturbación tiroidea y suficiente evidencia de la
exposición humana intrauterina a contaminantes que pueden interferir con la
tiroides.
Ya que es posible que jamás podamos vincular la exposición prenatal a
una sustancia química específica con daños al proceso de neuro-desarrollo en
humanos, deberían explorarse modelos alternativos en los cuales se hallan
realizado asociaciones entre la exposición a una sustancia química específica
o tipos de sustancias y dificultades en el desarrollo en animales de
laboratorio, animales salvajes, y humanos.
DEFINICIÓN DE NEUROTOXICIDAD:
La neurotoxicidad es definida como efectos adversos sobre la estructura o el
funcionamiento del sistema nervioso central y/o periférico resultantes de la
exposición a sustancias químicas. Las sustancias neurotóxicas pueden
ocasionar cambios morfológicos que conducen a un daño generalizado en las
células nerviosas (neuronopatía), lesión a los axones (axonopatía), o
destrucción de las vainas de mielina (mielinopatía). Ya fue sumamente
comprobado que la exposición a determinadas sustancias tóxicas de uso
agrícola e industrial puede dañar el sistema nervioso, con los consiguientes
daños neurológicos y conductuales. Los síntomas de neurotoxicidad incluyen
debilidad muscular, pérdida de sensibilidad y control motor, temblores,
alteraciones de la cognición y trastornos en el funcionamiento del sistema
nervioso autónomo.
El sistema nervioso central (SNC) está compuesto por el cerebro y la
médula espinal y es responsable de las funciones superiores del sistema
nervioso (reflejos condicionados, aprendizaje, memoria, juicio y otras funciones
de la mente). Las sustancias químicas tóxicas para el SNC pueden inducir
confusión, fatiga, irritabilidad y otros cambios del comportamiento, así como
también enfermedades cerebrales degenerativas (encefalopatía).
El sistema nervioso periférico (SNP) incluye todos los nervios fuera del
cerebro o la médula espinal. Estos nervios transportan información sensorial e
impulsos motores. El daño a las fibras nerviosas del SNP puede alterar la
comunicación entre el SNC y el resto del cuerpo. Las sustancias que afectan al
SNP pueden ocasionar síntomas tales como debilidad en los miembros inferiores,
parestesias y pérdida de coordinación. La exposición a estos tóxicos
también puede desencadenar un amplio espectro de efectos adversos sobre el
sistema nervioso. Puede alterar la propagación de los impulsos nerviosos o la
actividad de los neurotransmisores y producir una disrrupción en el
mantenimiento de las vainas de mielina o la síntesis proteica.
2-4-D
-
Síntoma más frecuente de neurotoxicidad: miotonía (los músculos no pueden
relajarse luego de su contracción voluntaria).
-
Neuropatía periférica: sensaciones inusuales, adormecimiento y dolor en brazos
y piernas, trastornos de la marcha. Los síntomas aparecen tardíamente y la
recuperación puede ser incompleta. Amplia variabilidad en la susceptibilidad
individual a padecer neuropatía.
-
Trastornos del comportamiento: cambios en el ritmo diario de actividad
relacionados con alteraciones del nivel cerebral del neurotransmisor serotonina
y sus metabolitos.
-
Neurotoxicidad en niños: reducción del tamaño cerebral, alteraciones de
componentes de la membrana neuronal. Exposición infantil a través de la leche
materna: menor producción de mielina (componente fundamental de las vainas que
recubren las prolongaciones neuronales).
-
A altas dosis, daños en la barrera hémato-encefálica, permitiendo que el
2-4-D penetre hacia los tejidos cerebrales.
A lo largo de los últimos 15 años, un equipo de investigación argentino produjo una serie de informes sobre el 2,4-D. Este equipo descubrió que la exposición durante la lactancia al herbicida 2,4-DBE (el ester butílico del 2,4-D) puede alterar la producción cerebral de 5-HT y su metabolito, el ácido 5-hidroxi-indolacético (5-HIAA), en la adultez (9).
Las concentraciones de ambas la dopamina y la serotonina cambiaron
transitoriamente si los animales eran expuestos sólo a lo largo del nacimiento
(399 /g/kg pc/día desde el sexto día de gestación -GD6- hasta el nacimiento;
15 días) y permanentemente si se administraba a la cría a través de la
lactancia materna así como también desde el GD6 hasta el destete (30 días). Duffard
et al. (10)
y Rosso et al. (2000) (11)
hallaron que el 2,4-D interfería con la mielinización en el cerebro como
resultado de la exposición lactacional. Esto ocasionó cambios en los patrones
de comportamiento que incluyeron la apatía, la reducción de la interacción
social, movimientos repetitivos, temblores, e inmovilidad en los bebés
expuestos al 2,4-D (13,14).
Ellos también descubrieron que los efectos serotoninérgicos y dopaminérgicos
ocurrieron durante el desarrollo cerebral postnatal, algo similar a los efectos
del CPF. Bortolozzi
et al. (14)
y
Evangelista de Duffard et al. (15)
también hallaron 2,4-D en la leche materna de madres alimentadas con 2,4-D y en
el contenido estomacal, el cerebro y los riñones de crías de 4 días de vida (Sturtz
et al. 2000)
(16).
ENDOSULFÁN
La neurotoxicidad del endosulfán es conocida. Bloquea los
receptores inhibitorios del sistema nervioso central, es un disrruptor de los
canales iónicos y destruye la integridad de las células nerviosas. Sus efectos
tóxicos agudos incluyen mareos y vómitos, hiperactividad, temblores, falta de
coordinación, convulsiones y pérdida de la conciencia. La exposición crónica
puede resultar en daños permanentes del sistema nervioso manifestados como
diversas enfermedades neurológicas: parálisis cerebral, epilepsia, retardo
mental, cáncer cerebral, etc. Este insecticida también es un disrruptor
hormonal, pudiendo generar la exposición materna durante el embarazo y la
exposición neonatal e infantil a través de la presencia de endosulfán en
leche materna diversos efectos neurológicos de disrrupción endocrina tales
como retardo mental y, en etapas ulteriores de la vida, trastornos del
comportamiento.
CIPERMETRINA
Y OTROS PIRETROIDES SINTETICOS
Son neurotóxicos que actúan sobre los ganglios basales del
sistema nervioso central, por medio de la prolongación de la permeabilidad al
sodio durante la fase de recuperación del potencial de acción de las neuronas,
lo que produce descargas repetidas. Estas descargas pueden a su vez generar en
el nervio la liberación del neurotransmisor acetilcolina, lo cual estimula a
otros nervios. Algunos de ellos también afectan la permeabilidad de la membrana
al cloruro, actuando inhibitoriamente sobre los receptores tipo A del ácido
gamma-aminobutírico, hecho que ocasiona excitabilidad y convulsiones.
Adicionalmente, la cipermetrina inhibe en los nervios la incorporación
de calcio e inhibe la mono-amino-oxidasa, una enzima que degrada los
neurotransmisores. También afecta una enzima ajena al sistema nervioso, la
adenosina-trifosfatasa, involucrada en la producción energética celular, el
transporte de átomos de metales y la contracción muscular. En todos los casos,
el cuadro clínico es similar. Los síntomas de exposición humana incluyen
parestesias faciales, mareos, cefaleas, nausea, anorexia, fatiga y pérdida del
control vesical. A mayor exposición, los síntomas incluyen contracturas
musculares, vértigo, coma y convulsiones.
GLIFOSATO
Pese a que la toxicidad del glifosato no es
característicamente neurotrópica, existen antecedentes de efectos adversos
neurotóxicos ocasionados por el uso de herbicidas comerciales en base a este
herbicida: Luego de un accidente por fumigación en Brasil, un hombre de 54
años de edad padeció un síndrome parkinsoniano cuyos síntomas comenzaron un
mes después de la exposición (Barbosa, 2001) Por otro lado, el isobutano, “ingrediente
inerte” en las fórmulas comerciales en base a glifosato, presenta una neta
neurotoxicidad: Produce una depresión del sistema nervioso.
ATRAZINA
El herbicida atrazina se adosa a zonas del hipotálamo, región
cerebral involucrada con la regulación de niveles de hormonas del estrés y
sexuales
GLUFOSINATO
DE AMONIO
El glufosinato es un herbicida que mata las plantas a
través de la inhibición de la actividad de una enzima, la glutamina-sintetasa,
involucrada en la desintoxicación de amoníaco y en el metabolismo de los
aminoácidos. El glufosinato inhibe la misma enzima en mamíferos y reduce los
niveles de glutamina en el hígado, el cerebro y los riñones.
En animales de laboratorio, la exposición a este herbicida es irritante
para los ojos y la piel. En ratas, la exposición cutánea incrementó su
comportamiento agresivo. Su ingesta en estudios de alimentación produjo,
además de diversos impactos nocivos sobre otros sistemas orgánicos, una
disminución del peso de la tiroides en perros.
DISRRUPCIÓN
ENDÓCRINA
A lo largo de las últimas décadas, acumulamos una gran
cantidad de evidencias científicas que demuestran que algunas sustancias
químicas presentes en los alimentos, el agua y el medioambiente pueden
mimetizar a las hormonas y alterar el desarrollo de peces, pájaros y
mamíferos, incluyendo su desarrollo sexual. En algunos casos, los efectos sobre
la fauna salvaje fueron dramáticos: peces de sexo masculino expuestos al DDT y
otros compuestos clorados desarrollaron órganos sexuales femeninos. Sabiendo
que los seres humanos y los animales compartimos los mismos mecanismos básicos
de crecimiento y desarrollo, cada vez son más los
científicos preocupados ante la posibilidad de que los humanos ya puedan
estar afectados sin reconocerlo.
El siguiente es un listado de las sustancias químicas consideradas como
disrruptores endocrinos:
DDT
y las sustancias producidas por su degradación
DEHP
di(2-etilhexil)ftalato
Dicofol
HCB
hexaclorobenceno
Keltano
Kepona
Lindano
y otros hexaclorociclohexanos similares
Metoxiclor
Octacloroestireno
Piretroides
sintéticos
Herbicidas
tipo triazina
Fungicidas
EBDC
PCB’s
y otros congéneres
2,3,7,8-TCDD
y otras dioxinas
2,3,7,8-TCDF
y otros furanos
Cadmio
Plomo
Mercurio
Tributilestaño
y otros compuestos orgánicos de estaño
Alquilfenoles
(detergentes y antioxidantes presentes en poliestireno modificado y PVC
Estirenos
Productos
de soja (isoflavonas)
Productos
alimenticios para animales de laboratorio y mascotas.
Ya se sabe que todas estas sustancias, la mayoría introducidas en el
ambiente como resultado de la actividad humana y otras de origen natural,
ejercen efectos nocivos sobre la salud de especies animales. Algunos ejemplos de
efectos constatados son: disfunción tiroidea en pájaros y peces; disminución
de la fertilidad en pájaros, peces, ostras y mamíferos; apareamiento exitoso
reducido en pájaros, peces y tortugas; malformaciones congénitas groseras en
pájaros, peces y tortugas; anormalidades metabólicas (perturbación o
anormalidad del manejo energético, la producción de tejidos o el manejo de
residuos del metabolismo) en pájaros, peces y mamíferos; trastornos del
comportamiento en pájaros; demasculinización y feminización en peces,
pájaros y mamíferos de sexo masculino; desfeminización y masculinización de
peces y pájaros de sexo femenino; y compromiso del sistema inmunitario de
pájaros y mamíferos.
El tipo de efecto varía según la especie y la sustancia causal. Sin
embargo, se detectaron cuatro patrones generales característicos:
1.
Las sustancias en cuestión ejercen sobre el organismo adulto efectos
totalmente diferentes a los producidos en el embrión, el feto o el individuo en
etapa perinatal.
2.
Los efectos se manifiestan mucho más frecuentemente en la descendencia
que en el progenitor expuesto.
3.
El período en el que el organismo en desarrollo sufre la exposición es
crucialmente determinante de las características y el futuro potencial de los
efectos.
4.
Aunque la exposición crítica ocurra durante el desarrollo embrionario,
los efectos pueden no manifestarse sino hasta la madurez del organismo.
Algunos trastornos del desarrollo humano se ven en adultos descendientes
de padres expuestos a disrruptores hormonales sintéticos (agonistas y
antagonistas) presentes en el medioambiente.
Actualmente, las concentraciones de varios agonistas y antagonistas
hormonales sintéticos medidas en los tejidos de la población humana de grandes
ciudades coinciden con los márgenes de dosis dentro de los cuales se
constataron efectos en poblaciones de animales salvajes. Si la carga ambiental
de disrruptores endocrinos no es reducida y controlada, ésta puede generar
disfunciones a gran escala en la población humana. El espectro y el potencial
de daño a la fauna y a la población humana son enormes por la probabilidad de
exposición repetida y/o constante a numerosas sustancias químicas
disrruptoras. Según los modelos de predicción actuales, los estrógenos y
andrógenos tanto exógenos como endógenos pueden alterar el desarrollo de la
función cerebral. Cualquier perturbación del sistema endocrino de un organismo
en desarrollo puede generarle efectos irreversibles. Por ejemplo, muchas
características relacionadas con el sexo son determinadas hormonalmente durante
un limitado período de tiempo en las etapas iniciales del desarrollo y pueden
ser alteradas por cambios mínimos en el equilibrio hormonal. La evidencia
indica que los caracteres ligados al sexo pueden ser irreversibles una vez que
han sido fijados. Pero además, existen tres razones por las que todavía estas
predicciones están sujetas a una gran incertidumbre: Los efectos de la
exposición humana no se comprenden adecuadamente, especialmente los de la
exposición de embriones; existen datos sobre problemas reproductivos en la
fauna salvaje, pero no información suficiente sobre trastornos del
comportamiento; y no se conoce certeramente la potencia de muchas sustancias
estrogénicas sintéticas (y todavía existe controversia respecto de la de
otras de origen natural) (19).
Tabla
I (Modificada de ISTAS 2002 y Olea et al. 2002) (20)
Posibles
efectos sobre la salud humana de los disrruptores endocrinos:
|
Mujeres |
Hijas |
Hijos |
Hombres |
|
-Cáncer de mama -Endometriosis -Muerte embrionaria y fetal -Malformaciones en la descendencia |
-Pubertad precoz -Cáncer vaginal -Mayor incidencia de cánceres. -Deformaciones en órganos
reproductivos. -Problemas en el desarrollo del
sistema nervioso central -Bajo peso de nacimiento -Hiperactividad -Problemas de aprendizaje -Disminución del coeficiente de
inteligencia y de la comprensión lectora |
-Criptorquidia o no descenso
testicular. -Hipospadias -Reducción del recuento espermático -Disminución del nivel de
testosterona -Problemas en el desarrollo del
sistema nervioso central -Bajo peso de nacimiento -Hiperactividad -Problemas de aprendizaje -Disminución del coeficiente de
inteligencia y de la comprensión lectora |
-Cáncer de testículo -Cáncer de próstata -Reducción del recuento espermático -Reducción de calidad del esperma -Disminución del nivel de
testosterona -Modificación de la concentración de hormonas tiroideas |
Ahora reconocemos que apenas una leve diferencia en la concentración de
hormonas tiroideas durante el embarazo puede conducir a cambios significativos
en la inteligencia en los niños. En las mujeres embarazadas, las hormonas
tiroideas normales circulan ligadas a proteína a partes por billón y como
hormona libre a partes por trillón.
En un estudio a largo plazo realizado
por Haddow y col. (1999) (22), se demostró que las sustancias químicas
que pueden interferir con el sistema tiroideo no tendrían que estar presentes
en concentraciones muy altas para afectar el desarrollo intelectual y del
comportamiento de embriones y fetos. Su estudio demuestra inesperadamente la
frágil relación entre una madre y su descendencia en desarrollo.
Resumidamente, existen sustancias químicas que
interfieren con la absorción de ioduro (los herbicidas 2,4-D y man-cozeb) y con
la peroxidación a nivel molecular (los herbicidas aminotriazole y tioureas, los
insecticidas endosulfán y malatión).
Ciertos
antagonistas (los herbicidas aminotriazole y dimetoato, y el insecticida
fenvalerato) impiden la liberación de la hormona tiroidea desde la célula e
inhiben la conversión de T4 a triiodotironina (T3).
Varias sustancias químicas realzan la excesiva excreción de hormonas
tiroideas, algunas a través de la activación del sistema citocromo P450:
dioxina, hexaclorobenceno y fenvalerato)
Durante los estadios organizacionales de la gestación, las respuestas a
la disrrupción endocrina son diferentes a las típicas respuestas en la
adultez. Consecuentemente, los estudios de laboratorio con animales maduros no
cubren el daño organizacional proveniente de la exposición prenatal.
Adicionalmente, la mayoría de estudios toxicológicos tradicionales utilizan
dosis de entre 1.000 a 1.000.000 de veces mayores que el rango fisiológico
equivalente al cual opera el sistema endocrino y muy superiores a las
concentraciones de químicos sintéticos en el mundo real.
Las altas dosis utilizadas en las evaluaciones toxicológicas exceden por
lejos las concentraciones umbral o pico a las cuales el control de
retroalimentación negativa homeostático del cerebro apaga las respuestas
celulares. Consecuentemente, otros efectos tóxicos no endocrinos podrían ser
expresados en animales adultos pero no los mismos que ocurrirían si la
exposición hubiese ocurrido durante su construcción y programación. Por lo
tanto, en la disrupción endocrina, la extrapolación a partir de varias altas
dosis para determinar la más baja dosis segura o la dosis de no-efecto de una
sustancia química no protegerá el feto. Afortunadamente, muchos protocolos
para la detección de disrupción endocrina innovadores y enteramente nuevos se
hallan en estadios tempranos de validación y estandarización en docenas de
países de todo el mundo, pero desafortunadamente, tendrán que pasar años
antes de que muchos estén listos para ser utilizados.
3.
DUDAS CRECIENTES ACERCA DEL VALOR PROTECTIVO DE LAS VIGENTES ESTRATEGIAS DE
DETERMINACIÓN DE RIESGOS PARA AGROQUÍMICOS.
Es
absurdo adentrarnos en el debate sobre la efectividad de la política nacional
sanitaria sobre riesgos químicos sin reconocer que todavía ni siquiera se
puede controlar e impedir el consumo de fitosanitarios de peligrosidad ya
constatada. Pero en
innumerables zonas del interior argentino persiste la comercialización de
productos cuyo uso está prohibido, severamente restringido o que han sido
retirados de la venta. Obviamente, La implementación de medidas fiscalizadoras,
preventivas y correctivas de estos delitos no debería recaer sobre la
población civil sino que es responsabilidad de las autoridades locales. Sin
embargo, la mayoría de denuncias y propuestas terminan siendo el fruto de la
participación comunitaria o de heroicos esfuerzos individuales.
Un
ejemplo de este caos ecotoxicológico proviene del área rural de tres
asentamientos urbanos, Huinca Renancó, en el Sur de la Provincia de Córdoba, y
Realicó y Rancul, en el Norte de
la Provincia de La Pampa. Una
maestra de Huinca Renancó detectó en sus vecinos y alumnos trastornos
atribuibles a exposición a múltiples combinaciones de pesticidas y elaboró un
informe dirigido a autoridades de su municipio. Su relevamiento incluyó un
listado de los agrotóxicos aplicados en los cultivos cercanos a estas
localidades:
Herbicidas: Acetoclor,
Aclonifen, Alachlor, Atrazina, Bromoxinil, Brominal, Dicamba, Diflufenicam,
Flumetsulam, Flurocioridona, Fluaxifop, Glifosato, Haloxifop-Metil, Metolacloro,
Metsulfuron, Nicosulfuron, Picloran, Paraquat, Prometrex, Pictoran +
Metsulfurón, Quizalofop, Trifluralina, 2,4D, 2,4DB, 24D y Dicamba, Azetoclor +
Prometrina.
Insecticidas: Aficidas, Bacillius Thuringiensis, Clorpirifós,
Cipermetrina, Dimetoato, Deltametrina, Endosulfán, Lambdacia, Lotrina,
Landacialotrina, Pirimicarb, Clorpirifós + Cipermetrina, Lindano, Carbaryl,
Monocrotofós.
Fungicidas:
Flutriafol, Mancozeb, Triticonazde, Tebuconazde.
Al confrontar los agroquímicos utilizados en su área de estudio con la
“Consolidated List of products whose consumption and/or sale have been banned,
withdrawn, severely restricted or not approved by governments”, una lista
consolidada de productos cuyo uso está prohibido, severamente restringido o que
han sido retirados de la venta emitida anualmente desde 1983 por Naciones
Unidas, organismo internacional del cual Argentina es miembro, esta maestra
detectó que 12 agroquímicos de la “lista negra” internacional
continuaban utilizándose en los alrededores de su ciudad.
Cuando se trata de proteger a nuestra población frente a sustancias de
toxicidad altísima y ya conocida, permitir el incumplimiento de leyes es algo
inadmisible. Tanto como lo es también la imperante ausencia de rigor
científico e irresponsabilidad gubernamental en cuanto a sustancias cuya
toxicidad a largo plazo se desconoce.
Según un reciente informe emitido por el Institute of Science in Society
liderado por la bióloga molecular y genetista Mae-Wan Ho, una de las
principales agencias regulatorias del planeta en materia de Salud Pública, la
FDA (Food and Drug Administration) de EE.UU., estaría interfiriendo
políticamente en el proceso de la ciencia. Conflictos de interés rampantes en
sus paneles de asesores científicos están minando la capacidad de proteger al
público del peligro de numerosos medicamentos. Este organismo ya se encuentra
en la mira de innumerables críticas por recientes controversias acerca de
estudios experimentales de medicamentos sobre niños enfermos de países del
Tercer Mundo. Ahora, la Union of Concerned Scientists (UCS, Unión de
Científicos Concernidos) ha reavivado el fuego al publicar un censo que desnuda
la extendida influencia política sobre la ciencia en la FDA. La UCS envió un
cuestionario a 5.918 científicos de la FDA y recibió 997 respuestas. Casi un
quinto de los científicos (18,4%)dijo que “les habían pedido por motivos no
científicos excluir inapropiadamente, o alterar información técnica o sus
conclusiones en documentos científicos en la FDA”.
También la EPA (Agencia de Protección Ambiental) fue puesta bajo fuego
recientemente, y justamente respecto del tema que aquí nos ocupa.
Aparentemente, el Programa de Pesticidas de la EPA constituiría un verdadero
“grupo de tareas” del “Lobby Pesticida”: una cantidad sorprendente de
funcionarios directivos de este Programa han pasado a ayudar a fabricantes de
pesticidas tóxicos a eludir y demorar los esfuerzos de la EPA por proteger la
salud pública. La institución denunciante fue Environmental Working Group
(Grupo de Trabajo Ambiental), un equipo de científicos, ingenieros, expertos en
política regulatoria, abogados y programadores de computación quienes, desde
1993 y con base en Washington DC, EE.UU., se dedican a estudiar detenidamente
información gubernamental, documentos legales, estudios científicos y
evaluaciones de laboratorio propias con los propósitos de denunciar amenazas
para la salud pública y el medioambiente y de hallar soluciones.
Algunos años atrás, el EWG condujo un análisis del origen de los
ingresos de los reglamentadores en materia de pesticidas de mayor rango en la
EPA y constató que, desde que comenzara el Programa de Pesticidas de este
organismo gubernamental, dos tercios de ellos recibían entonces al menos parte
de su sueldo de entidades de la industria agroquímica. Esto incluía a cuatro
de seis anteriores Administradores Asistentes para Pesticidas y Sustancias
Tóxicas desde 1977, y dos de cuatro anteriores directores de la Oficina de
Programas de Pesticidas desde 1983. El EWG también le siguió el rastro a una
docena de ex-integrantes de la EPA que ocupaban importantes puestos en la
evaluación de riesgos pesticidas. Todos habían continuado sus carreras en el
sector privado representando intereses en abierta lucha contra las acciones de
la EPA para proteger la salud pública o el medioambiente.
Esta investigación culminó en la denuncia en diciembre de 2004 que
objetó el nombramiento de dos científicos para integrar el panel asesor de la
EPA para la evaluación de riesgo del ácido perfluorooctanoico en virtud de
estar “subsidiados por la industria”. Pese
al hecho de que entre los aspirantes al cargo había 99 científicos financiados
por la industria, EWG señaló a estos dos por su previo o actual vínculo
laboral con DuPont o 3M, empresas que tenían un interés directo en el
resultado de la deliberación del comité.
PRÁCTICAS
FRAUDULENTAS EN LA EVALUACIÓN TOXICOLÓGICA DE PESTICIDAS POR PARTE DE
LABORATORIOS CONTRATADOS POR LOS GOBIERNOS
En nuestro país, la política gubernamental y provincial en
materia de bioseguridad se basa generalmente en lineamientos propuestos por
organismos internacionales tales como la FAO, la OMS, etc., los cuales, a su
vez, fundamentan sus reglamentaciones en los ejemplos impartidos por los países
más avanzados en la materia (políticas “espejo”). Entre nuestras
instituciones gubernamentales involucradas en la aprobación, la fiscalización
y la investigación del impacto sanitario de agroquímicos se hallan la
Coordinación General de Agroquímicos y Biológicos y la Coordinación de
Fertilizantes, Plaguicidas Formulados y Contaminantes Químicos del SENASA,
siendo esta última entidad la que supervisa la verificación de la idoneidad de
los laboratorios inscriptos en la red oficial del SENASA y verifica la
normatización de metodologías analíticas y controla los protocolos
analíticos y sus resultados. Respecto del impacto sanitario actúa el Programa
Nacional de Riesgos Químicos del Ministerio de Salud y su Plan Nacional de
Gestión de Sustancias Químicas, con la meta de disminuir los riesgos para la
salud humana asociados a la exposición a las sustancias químicas en todas las
etapas de sus ciclos de vida y, en el caso que nos ocupa, de determinar factores
de vulnerabilidad en la población expuesta a plaguicidas. Sus lineamientos de
evaluación y manejo de riesgos de los plaguicidas en uso agrario surgen de los
impartidos por la OMS y la OPS. La última palabra en cuanto a la Valoración
Biológica la tiene la Cátedra de Toxicología y Química Legal de la Facultad
de Farmacia y Bioquímica de la UBA.
Nos preguntamos si, por ejemplo, sus profesionales están al tanto de
antecedentes tales como el de que los estudios toxicológicos
sobre el glifosato requeridos oficialmente en EE.UU. para su registro y
aprobación han sido asociados con prácticas fraudulentas. En 1976, una
auditoría realizada por la EPA descubrió serios errores y deficiencias en
estudios conducidos por uno de los más importantes laboratorios norteamericanos
involucrados en la determinación toxicológica de pesticidas previa a su
registro oficial. La EPA acusó
públicamente a Industrial Biotest Laboratories (IBT), laboratorio que condujo
30 estudios sobre glifosato y fórmulas comerciales en base a glifosato (entre
éstos, 11 de los 19 estudios realizados respecto de su toxicidad crónica), de
falsificación rutinaria de datos y omisión de informes sobre incontables
defunciones de ratas y cobayos. La EPA denunció el episodio con 7 años de
demora (1983) y escasa repercusión mediática. Sin embargo, informes del
Comité de Operaciones Gubernamentales del Congreso norteamericano y sumarios de
la Oficina de Pesticidas y Sustancias Tóxicas de la EPA confirman
detalladamente la fraudulencia y pobre calidad científica de los estudios de
IBT.
Además, la EPA denunció en 1991 que Craven Laboratories, empresa que
condujo determinaciones para 262 compañías fabricantes de pesticidas, había
falsificado estudios, recurriendo a “trucos” tales como falsificar
anotaciones de registros de laboratorio y manipular manualmente el equipamiento
científico para que éste brindara resultados falsos. Estudios sobre residuos
de Round-up en papas, uvas y remolachas fueron parte de las pruebas
cuestionadas. En 1992, el dueño de Craven Laboratories y tres de sus empleados
fueron declarados culpables de 20 diferentes causas penales. El dueño fue
sentenciado a 5 años de prisión y una multa de 50.000 dólares; la multa para
Craven Laboratories fue de 15,5
millones de dólares. Pese a que los estudios toxicológicos del glifosato
identificados como fraudulentos ya han sido reemplazados, estos hechos arrojan
una sombra de dudas sobre la totalidad de los procedimientos oficiales de
registro de pesticidas.
En cualquier área en que la ciencia interviene para mejorar la vida
humana, la mayoría de discusiones
sobre políticas de evaluación de riesgos y reglamentación del uso de
tecnologías peligrosas parten de la creencia de que no existen obstáculos
sistémicos para la articulación de los hallazgos provenientes del conocimiento
científico. Sin embargo, hoy en día este “credo” sufre una progresiva
deserción de ”fieles”, desencantados por la creciente incidencia de
impactos sanitarios negativos evitables y una carencia de precaución de
proporciones epidémicas.
Paradójicamente, vivimos en una época dominada por una cosmovisión “oficial”
científica que parece modelar el mundo en detrimento de los seres vivos que lo
habitan. De hecho, la ciencia no impidió que el mundo entre en tan grave crisis
y ocasionó muchos de los principales problemas que hoy debemos enfrentar, amén de su peligrosa alianza con intereses comerciales, cuya
influencia parece generar en los científicos una ceguera selectiva que los hace
ignorar o malinterpretar la evidencia científica. Un análisis de propuestas de
instituciones internacionales recientemente creadas devela la existencia de un
complejo sistema destinado a impedir la publicación de hallazgos adversos,
mientras que el objetivo se publicita como “generar mayor coincidencia entre
la investigación estratégica financiada estatalmente y las necesidades de la
industria”; o “apoyar el desarrollo de una amplia plataforma de
investigación interdisciplinaria y formación académica para ayudar a la
industria, el comercio y el gobierno a generar riqueza”.
Y los subsidios, son repartidos “para entusiasmar a las universidades a
“trabajar más efectivamente en conjunto con el ámbito comercial”. En
verdad, a lo largo de las últimas dos décadas, gigantescas empresas comenzaron
a imponer el tipo de ciencia e investigación científica que se debe hacer,
enriqueciéndose a expensas nuestras de modo tal que puedan explotarnos mejor y
obtener mayores ganancias ulteriores. La supresión del disenso es uno de los
signos más serios y visibles de la existencia de un “complejo
académico-industrial-militar mundial” en pleno desarrollo y que atenta contra
la mismísima esencia de lo que es la ciencia: la investigación abierta y
desinteresada de las causas de los procesos naturales.
O sea que,
al instrumentar políticas regulatorias “espejo”, nuestras autoridades ignoran
su complicidad con un invisible patrón de supresión de la información
disidente. Existe una gran tendenciosidad en las citas y publicaciones y en su
análisis, lo cual desesperanza a aquellos con ciertas opiniones y visiones de
toda posibilidad de articularlas o aún de ingresar al campo de la
investigación. Por lo tanto, es imposible presumir que la calidad o la fuerza
de la opinión científica informada puede ser juzgada por revisiones de
publicaciones en revistas prestigiosas o por ser realizadas por científicos en
puestos de alto rango. Mientras que algunos grupos continúen teniendo el poder
para suprimir, es seguro que lo utilizarán. Para transformar esta situación es
necesario cambiar el equilibrio de poderes dentro de y entre las organizaciones
científicas y los organismos gubernamentales encargados de proteger la salud
pública.
Retomando el ejemplo emblemático del glifosato, veremos que ya existe una magnitud de evidencia de que el extendido uso del glifosato amerita la difusión de severas advertencias sanitarias y una nueva revisión regulatoria. Y, mientras tanto, su utilización debería ser reducida a un mínimo como muestra de prudencia y precaución. Sin embargo, hoy en nuestro país existen 15,5 millones de hectáreas dedicadas al cultivo de soja transgénica y un consumo anual estimado de 160 millones de litros de glifosato. Pero son casi nulas las advertencias científicas locales respecto de la imperiosa necesidad de multiplicar localmente estudios toxicológicos a mediano y largo plazo y dosajes y bio-ensayos en aguas y suelos, no sólo con respecto al principio activo y el producto tal como sale a la venta, sino también sobre cada uno de los coadyuvantes.
La
enzima aromatasa es la encargada de sintetizar las hormonas femeninas, los
estrógenos, a partir de los andrógenos (las hormonas masculinas). El glifosato
interactúa con el sitio activo de la enzima pero su efecto sobre la actividad
enzimática fue mínimo a menos que el RoundUp estuviese presente. Resulta
interesante que el Roundup incrementó la actividad enzimática luego de una
hora de incubación, posiblemente porque su efecto surfactante hiciese que el
sustrato andrógeno estuviese más disponible para la enzima. Pero a las 18
horas de incubación, el Roundup invariablemente inhibía la actividad
enzimática, siendo ésta asociada con una disminución en la síntesis de ARN
mensajero, sugiriendo que el Roundup provocaba un descenso de la tasa de
transcripción genética. Seralini y sus colegas sugieren que otros ingredientes
en la fórmula del Roundup realzan la disponibilidad o la acumulación de
glifosato en las células.
Existe, en realidad, evidencia directa de que el glifosato inhibe la
transcripción de ARN en animales a una concentración muy por debajo del nivel
que se recomienda para su aplicación en aerosol. La transcripción fue inhibida
y el desarrollo embrionario demorado en camarones marinos luego de la
exposición a bajos niveles del herbicida y/o el surfactante polioxietileneamina
(POEA). La inhalación por aplicación en aerosol del herbicida debería ser
considerada una amenaza para la salud (24). nuevas
investigaciones revelan que una breve exposición a fórmulas comerciales en
base a glifosato ocasionó daño hepático en ratas, como lo indica el escape de
enzimas hepáticas intracelulares. En este estudio, también se constató que el
glifosato y su surfactante en el Roundup actúan sinérgicamente aumentando el
daño al hígado (25).
Tres recientes estudios con control de casos sugirieron una asociación
entre el uso de glifosato y el riesgo de padecer LNH
(27,28,29);
mientras que un estudio prospectivo en Iowa y Carolina del Norte, EE.UU. que
incluyó a más de 54.000 aplicadores licenciados privados y comerciales
sugirió un vínculo entre el uso de glifosato y mieloma múltiple (26).
Y sigue la lista de hallazgos que en lugar de ser refutados o discutidos
deberían ser reproducidos en laboratorios nacionales: se
encontró que los hijos de quienes habían utilizado glifosato tenían un grado
elevado de alteraciones de neurocomportamiento (27). El glifosato
provocó el desarrollo retardado del esqueleto fetal en ratas de laboratorio (28).
Otros estudios experimentales y en animales indican que el glifosato inhibe la
síntesis de esteroides (29) y que presenta genotoxicidad en mamíferos (30,
31) peces (32, 33) y ranas (34, 35) La exposición de
lombrices a dosis de campo provocó como mínimo una mortalidad del 50 por
ciento y lesiones intestinales importantes en las lombrices sobrevivientes (36).
Un documento reciente informó que el Roundup provocó alteraciones en la
división celular que podrían estar asociadas con ciertos tipos de cáncer en
humanos (37).
La siguiente tabla resume una comparación de las aseveraciones de
Monsanto, empresa creadora y mayor comercializadora mundial del glifosato, con
los hallazgos de la investigación independiente.
|
Aseveraciones
de Monsanto |
Hallazgos
de Investigaciones Independientes |
|
El
Roundup posee un bajo potencial irritativo para ojos y la piel y además
no constituye un riesgo para la salud humana. |
-
El
Roundup está entre los pesticidas más denunciados por ocasionar
incidentes de envenenamiento en varios países. -
El
Roundup ocasiona un espectro de síntomas agudos, incluyendo eczema
recurrente, problemas respiratorios, hipertensión arterial y reacciones
alérgicas. |
|
El
Roundup no ocasiona ningún efecto adverso reproductivo. |
-
En
ensayos de laboratorio sobre conejos el glifosato efectos dañinos
duraderos sobre la calidad del esperma y el recuento espermático. |
|
El
Roundup no es mutagénico en mamíferos. |
-
En
experimentos de laboratorio se observó daño en el ADN de órganos y
tejidos de ratones. |
|
El
Roundup es ambientalmente
seguro. |
-
En el
medioambiente agrícola, el glifosato es tóxico para organismos
benéficos del suelo y artrópodos predadores benéficos,
e incrementa la susceptibilidad a enfermedades de los cultivos. -
El uso
de glifosato en forestación y agricultura genera efectos indirectos
perjudiciales en pájaros y pequeños mamíferos al dañar su provisión
alimenticia y su hábitat. -
El
contenido de POEA en el Roundup es letal para los renacuajos de tres
especies de sapos terrestres y arbóreos en Australia. El gobierno
australiano prohibió es uso de estos productos cerca de aguas. -
Dosis
sub-letales de glifosato provenientes de la deriva dañan las comunidades
de plantas silvestres y pueden afectar algunas especies situadas hasta a
20 metros del fumigador. -
El uso
de glifosato en zonas arables ocasiona acronecrosis o gangrena regresiva
en árboles perimetrales. -
El
glifosato promueve el crecimiento poblacional de un caracol acuático que
es el huésped intermedio de fasciolosis hepática en mamíferos. -
La degradación del glifosato por microorganismos en el agua puede
estimular los efectos eutroficativos |
|
El
Roundup es rápidamente inactivado en el suelo y el agua. |
-
El glifosato es muy persistente en el suelo y los sedimentos.
-
El glifosato inhibió la formación de nódulos fijadores de nitrógeno en
trébol durante 120 días luego de su aplicación. -
Residuos de glifosato fueron hallados en lechuga,
zanahoria y cebada cuando fueron plantados un año después de la
aplicación de glifosato. -
Los fertilizantes en base a fosfatos pueden inhibir la degradación en
suelo del glifosato. |
|
El
Roundup es inmóvil y no percola en los suelos. |
-
El glifosato puede desorberse fácilmente de las partículas del suelo en
un amplio espectro de tipos de suelos. Puede ser extensivamente móvil y
percolar hacia capas más profundas del suelo. -
El glifosato puede ser transportado por partículas del suelo en forma de
deriva secundaria. |
|
El
Roundup no contamina el agua potable cuando es utilizado por autoridades
locales sobre superficies duras. |
-
En Inglaterra, la Welsh Water Company detectó niveles de glifosato
superiores al límite establecido por la Unión Europea todos los años
desde 1993. El Inspectorado de Agua Potable recomienda que el glifosato
sea monitoreado, especialmente en áreas donde es utilizado por
autoridades locales sobre superficies duras. |
|
Es
virtualmente imposible que se desarrolle resistencia a glifosato en
malezas. |
-
En
1996, se descubrió una gramínea forrajera resistente al glifosato en
Australia. |
|
El
desplazamiento de genes desde cultivos transgénicos a especies
convencionales o malezas y la transferencia horizontal ocurren a corta
distancia y pueden manejarse con facilidad. |
-
En aquellos cultivos que han sido examinados, las densidades de polen son
mucho más altas y sus patrones de dispersión difieren de los de campos
grandes en comparación con aquellos constatados en lotes experimentales.
La dispersión de polen por el viento sucede a distancias mucho mayores y
a concentraciones más altas que las predichas por extrapolaciones a
partir de cultivos experimentales. La transferencia genética desde
cultivos de oleaginosas transgénicos es inevitable. |
|
Los
cultivos Roundup Ready reducirán los niveles de utilización de
herbicidas. |
-
Los cultivos tolerantes a herbicidas intensificarán e incrementarán la
dependencia del uso agrícola de herbicidas más que conducir a
reducciones significativas. Una variedad de herbicidas tendrá que ser
reintroducida para controlar voluntarios glifosato-resistentes y malezas
resistentes.
|
(Fuente:
Impactos sanitarios y ambientales del glifosato: Las implicaciones del aumento
en la utilización de glifosato en asociación con cultivos genéticamente
modificados. Julio de 2001. Informe realizado por David Buffin y Topsy Jewell,
miembros del Pesticide Action Network, UK. Tabla basada en datos de: Monsanto
Company, 1985, Toxicology of Glyphosate and Roundup Herbicide. Monsanto
Company, Department of Medicine and Environmental Health, Missouri, USA;
Monsanto Company, Web Site: www.monsanto.com., 18th
January
1998; Monsanto Advertising Supplements in Farmers*s
Weekly, Roundup 91, 7 June 1991, and Roundup 92, 5th
June
1992; Pesticide Outlook, Dec. 1997, Royal Society of Chemistry, Vol. 8, No. 6,
pp3-4.)
Ya existen estudios científicos nacionales que sugieren la necesidad de
una mayor investigación sobre efectos de la exposición crónica al glifosato
(xx). Mientras tanto, nuestro país continúa jactándose de los sorprendentes
ingresos provenientes del sector agrario, pero evitando la incorporación a los
costos el cálculo de los gastos futuros que acarreará el impacto sobre la
salud de la población el uso irresponsable de agrotóxicos.
(xx) Epidemiological and clinical status of commercial glyphosate in Argentina. Piola JC, Evangelista M, Ezpeleta DC, Prada DB. Servicio de Toxicología del Sanatorio de Niños (Sertox).Rosario. XIV Congreso Argentino de Toxicología, Mendoza, Octubre de 2005
4. EFECTOS SOBRE LA SALUD HUMANA DE LA DERIVA DE AGROQUÍMICOS DE APLICACIÓN AÉREA.
La deriva de pesticidas es inevitable cada vez que se fumiga. La magnitud de la deriva es máxima a partir de la fumigación aérea, en la cual típicamente se pierde hacia la deriva alrededor de un 40 % del pesticida aplicado. La deriva de aplicaciones aéreas rutinariamente es constatada a cientos de metros del sitio de aplicación, y puede llegar a varios kilómetros. Incluso la fumigación terrestre puede derivar a distancias considerables.
Los efectos de la deriva sobre la salud humana son difíciles de investigar, aunque existen varios estudios que documentaron problemas sanitarios vinculados a este tipo de exposición. La deriva ocurre en todo lugar y momento en los que se utilizan pesticidas mediante aplicación aérea. La magnitud de deriva puede variar entre un 5 y un 60 % aunque se estima que alrededor de un 40% de una aplicación aérea de pesticidas abandona el “área blanco”. Varios pesticidas de extenso uso se encuentran con frecuencia muy lejos del sitio de su aplicación y en concentraciones bastante mayores a los niveles de exposición aguda o crónica considerados “seguros” por las agencias reglamentadoras. Para que las agencias encargadas se responsabilicen de velar por la salud pública a través de una reducción y eliminación del uso de los pesticidas susceptibles a la dispersión en el aire, recordemos algunos hechos:
El movimiento de cualquier pesticida (insecticidas, herbicidas, fungicidas, etc.) por el aire lejos de su sitio de aplicación, se considera dispersión e incluye rocío, polvos, pesticidas volatilizados o en estado de vapor, y partículas del suelo contaminadas. A veces la dispersión es obvia porque toma la forma de una nube de gotitas o polvo durante la fumigación, o a veces se presenta como un olor desagradable después de la fumigación. A menudo es insidiosa, invisible e inodora, y puede persistir durante días, semanas o hasta meses después de la aplicación debido a que las sustancias químicas volátiles se evaporan y contaminan el aire.
La definición reglamentaria de la dispersión en el aire excluye entre
el 80 y el 95% de la dispersión total de los pesticidas volátiles. El fallo
más obvio en el proceso reglamentario para controlar la dispersión en el aire,
es que utilizan una definición demasiado restringida sobre la dispersión de
los pesticidas. Esta definición no incluye la dispersión en todas sus formas
en el aire, y en algunos casos comprende menos del 5% del total de los
pesticidas que son acarreados por el aire fuera del sitio de aplicación.
Actualmente, definen la dispersión como el movimiento de los pesticidas en el
aire a un sitio ajeno a su aplicación y que ocurre durante e inmediatamente
después de su aplicación. Sin embargo, datos de monitoreo indican que en el
45% de los casos de los pesticidas aplicados diversos países, la mayoría de la
dispersión ocurre después de la aplicación, cuando los pesticidas se
volatilizan (evaporan). Los datos de monitoreo demuestran que la concentración
de los pesticidas en el aire, alcanza su nivel máximo entre las ocho a 24 horas
después de iniciarse la aplicación y después bajan tras un período de varios
días hasta varias semanas.
A pesar de la necesidad de aplicar controles durante la fumigación para
reducir la dispersión en el aire asociada con la aplicación de los pesticidas,
estos no son suficientes para controlar la dispersión que ocurre después de
aplicar pesticidas volátiles. Para encarar adecuadamente todos los efectos
dañinos causados por la dispersión de los pesticidas en el aire, se debe
regular la dispersión despues de la aplicación tal como esta se regula durante
la aplicación.
El lenguaje que se utiliza en las etiquetas de los productos pesticidas,
no contribuye a un control adecuado de la dispersión en el aire durante la
fumigación.
En
el año 2000, la U.S. EPA norteamericana comenzó un proceso para que las
etiquetas fueran más consistentes con todos los productos y, en un principio,
se basó en medidas para proteger la salud, prohibiendo, a través de las
etiquetas, que la dispersión de los pesticidas en el aire alcanzara a las
personas, a los edificios ocupados por personas, a las propiedades y los sitios
ajenos al campo fumigado. Desgraciadamente, la agencia produjo una enorme
ambigüedad al declarar que un nivel bajo de dispersión, el cual no definieron,
es inevitable y así aceptable.
La
legislación vigente no regula la mayoría de la dispersión en el aire que
ocurre posteriormente a las aplicaciones de pesticidas
La dispersión de los pesticidas en el aire resulta en muchos casos de
envenenamiento cada año. Entre los años 1997 y 2000, la dispersión de los
pesticidas en el aire causó la mitad de todos los casos reportados de
envenenamiento por pesticidas relacionados con su uso en la agricultura, así
como la cuarta parte de todos los casos reportados de envenenamiento por todos
los usos de pesticidas. Muchos de los casos de envenenamiento causados por la
dispersión de los pesticidas en el aire no se reportan, porque ni la víctima,
ni el médico, relacionan los síntomas con el uso de pesticidas. En otros
casos, el médico no presenta el informe o la persona afectada no acude a o no
cuenta con los recursos económicos para la atención médica necesaria.
La patología aguda proveniente de la deriva no es fácil de soslayar,
especialmente cuando involucra a comunidades y amplio número de trabajadores
rurales. Pero la mayoría de consecuencias de la deriva de pesticidas es
silenciosa, y desconocida para el público general. La mayoría de exposiciones
a partir de deriva proviene del uso legal de pesticidas que no resulta en
enfermedad aparente, conduciendo a falsas presunciones de seguridad. Los
problemas de salud más preocupantes son efectos de largo plazo que no se
evidencian hasta luego de meses o años –demasiado tarde como para identificar
la fuente o hacer algo respecto de la exposición.
Estos efectos crónicos incluyen el cáncer en
niños y adultos, y problemas reproductivos y neurológicos, entre
otros. La mayoría de estudios sobre efectos sanitarios crónicos de los
pesticidas son de gente expuesta a pesticidas en el lugar de trabajo, tales como
granjeros, trabajadores rurales, fumigadores y formuladores de pesticidas y
trabajadores de fábricas de estos productos. Las exposiciones no ocupacionales
y medioambientales son más relevantes a los riesgos para la salud de la
exposición a la deriva. El presente trabajo reseña los riesgos de vivir cerca
de áreas de cultivo o fábricas emisoras de pesticidas hacia el entorno, o de
exposiciones hogareñas o comunitarias, sin incluir exposiciones ocupacionales
de contacto directo o las de ingestión accidental o suicida.
El
feto en desarrollo, los infantes y niños jóvenes son los más vulnerables a
efectos sanitarios crónicos de la deriva. Claramente, ellos no intervienen por
sí mismos en la exposición y son afectados por exposiciones no significativas
toxicológicamente en un adulto. El lapso de tiempo entre la exposición y los
efectos adversos crónicos es mucho más corto en los niños. No suelen tener
otras exposiciones (por ejemplo, alcohol, tabaco, drogas prescriptas /
recreacionales) que pueden tornar más difíciles de estudiar a los efectos
adversos crónicos en adultos. Sin embargo, los adultos también son
vulnerables, tal como lo demuestran los estudios citados a continuación.
Cáncer
infantil: Los
pesticidas son un factor de riesgo respecto de varios tipos de cáncer en
niños. Entre los más altos se encuentra el uso parental hogareño de
pesticidas, el cual puede incrementar el riesgo de leucemia más de 11 veces
(1.100%)10 y el de padecer cáncer de cerebro más de 10 veces
(1.080)11. La exterminación hogareña de plagas incrementa el riesgo
de linfoma no-Hodgkin (LNH)12, leucemia13, y tumor de Wilm14.
Vivir en un establecimiento agrícola aumenta el riesgo de cáncer óseo15 y
leucemia16, 17. Tener padres que
son granjeros o trabajadores agrícolas incrementa el riesgo de cáncer de
huesos15, 18, 19, 20, cáncer cerebral21, sarcoma de tejidos blandos22, y tumor
de Wilms23.
Cáncer
en adultos:
Para adultos, vivir en un área de cultivo donde se utilizan pesticidas aumenta
el riesgo de LNH24-27, leucemia24-26, 28, cáncer de cerebro24, 29, 30, cáncer
nasal31, cáncer de ovario32, 33, cáncer pancreático34, cáncer rectal en
varones34, sarcoma de tejidos blandos27, 35, cáncer de estómago34, 36 y
cáncer de tiroides en varones31, 34. Existe un estudio que demuestra un
incremento de incidencia de sarcoma de tejidos blandos y cáncer tiroideo en
hombres viviendo cerca de una fábrica emisora de contaminación aérea de
pesticida37.
Trastornos
reproductivos: Los
efectos sobre la reproducción son difíciles de estudiar ya que la madre, el
padre y el niño en desarrollo se hallan todos en riesgo. La mayoría de
estudios sobre trastornos reproductivos están hechos respecto de mujeres
expuestas laboralmente durante el embarazo, o de hombres expuestos
ocupacionalmente. Estar embarazada y vivir en un área de uso intenso de
pesticidas aumenta el riesgo de padecer labio leporino y paladar hendido38,
malformaciones de reducción de miembros39, y defectos del tubo neural (espina
bífida, anencefalia)40, y cualquier tipo de malformación congénita43-45. Aún
si la madre no está expuesta a pesticidas, el desempeño del padre en trabajos
agrícolas puede incrementar el riesgo de labio leporino / paladar hendido40,
hipospadias, o cualquier tipo de malformación congénita43-45.
Muerte
neonatal: La
exposición medioambiental a
pesticidas puede aumentar el riesgo de que los bebés nazcan muertos. Las madres
que viven en áreas de utilización de pesticidas42, 46, 47, o cerca de una
fábrica de pesticidas48, o que utilizan pesticidas en el hogar49, 50 se hallan
en riesgo incrementado.
Aborto
espontáneo:
Muchos pesticidas son embriotóxicos o fetotóxicos en animales, aumentando el
riesgo de muerte prematura del embrión o feto en humanos. Un alto porcentaje de
concepciones humanas normales termina en un aborto espontáneo, haciendo
difícil el estudio de impactos de tóxicos medioambientales. Un período
menstrual intenso o la falta de un período pueden no ser reconocidos, menos
aún documentados, como un aborto espontáneo. Se constató un incremento en el
riesgo en dos incidentes de exposición comunitaria de gran repercusión: la
ingestión de granos de trigo tratados con hexaclorobenceno en Turquía en la
década del 50’51, y un accidente fabril en Bohpal, India52. Varios estudios
muestran un incremento en el riesgo si el padre, no la madre, es expuesto a
pesticidas en floricultura53, en campos de algodón54, o como un fumigador
agrícola55, 56.
Trastornos
de la fertilidad: Hubo
mucho interés en los efectos de los pesticidas sobre la fertilidad,
especialmente sobre los recuentos espermáticos. Los estudios disponibles al
respecto se relacionan sólo con trabajadores ocupacionalmente expuestos. No hay
ninguno relevante a exposiciones por deriva.
Enfermedad neurológica:
La mayoría de pesticidas son neurotóxicos y pueden dañar el cerebro y los
nervios. La enfermedad neurológica más frecuentemente vinculada con la
exposición a pesticidas es la enfermedad de Parkinson, un trastorno de una zona
específica del cerebro (los ganglios basales). La mayor parte de los estudios
en humanos son de trabajadores expuestos ocupacionalmente, especialmente a
herbicidas. Existen informes sobre mayor riesgo de Parkinson a partir de
exposición hogareña57, de vivir en un área rural58-66, o del consumo de agua
de pozo63, 64, 67-70. Sin embargo, algunos estudios también describen
reducción del riesgo o no asociación con residencia rural71 o uso de agua de
pozo71, 72.
Un área de investigación emergente es el estudio de los pesticidas como
factores de riesgo para otras enfermedades neurológicas tales como atrofia
sistémica múltiple73, esclerosis lateral amiotrófica (ELA, enfermedad de Lou
Gehrig)74 y demencia senil o enfermedad de Alzheimer75. No existen trabajos
sobre los pesticidas como factores de riesgo para trastornos del desarrollo en
niños tales como el autismo, la parálisis cerebral y el retardo mental severo,
pese a que el interes investigativo está creciendo
Los niños están expuestos a un mayor
riesgo
Los fetos en gestación, los bebés y niños jóvenes son los más
vulnerables a los impactos sobre la salud de la exposición a agrotóxicos. Los
chicos todavía están creciendo y desarrollándose, y son menos capaces de
detoxificar sustancias químicas tóxicas. Un dicho fundamental de la medicina
pediátrica en que “los niños no son pequeños adultos”. Esta observación
es especialmente relevante a la discusión de la exposición infantil a
pesticidas. Los chicos están en riesgo frente a exposición de pesticidas de
diferentes fuentes y a niveles diferentes que los adultos en un mismo escenario
de exposición.
Los niños juegan sobre el piso y se llevan sus manos y objetos a la
boca, pudiendo ambos estar recubiertos de una capa de polvo y suciedad
contaminados con pesticidas. En virtud de que los niños respiran más aire,
comen más alimentos y toman más agua por kilo de peso corporal que los
adultos, se hallan expuestos a cantidades relativamente mayores de pesticidas.
En un estudio, se constató que los niveles de organoclorados en la descendencia
varían directamente con la edad de la madre (Lackman y col., 1999), apuntando a
la exposición materna histórica cumulativa como el mayor de los componentes
del total de la exposición del niño. Para los chicos, la vía principal de
exposición para estas sustancias es a través de la ingestión a partir de la
leche y la dieta (Berlin et al.,2002; Fitzgerald et al., 2001; Koopman-Esseboom
et al.,1995; Patandin et al., 1999; Sauer et al., 1994).
Muchos
riesgos sanitarios todavía son desconocidos
Todavía es mucho lo que no sabemos sobre los problemas de salud que
pueden resultar de la exposición a pesticidas. La mayoría de pesticidas nunca
han atravesado una evaluación de riesgo sobre seres humanos. Y sabemos que esto
es algo que ninguno querría, aunque también recientemente se desató una
polémica en los EE.UU. debido a un programa de la EPA que estaba a punto de
pagarle 1.000 dólares a cada familia de niños que serían expuestos a
pesticidas y videofilmados durante dos años. Aún así, los lineamientos de
evaluación de riesgos de la EPA no requieren la observatión de diversas zonas
álgidas de testeo tales como la neurotoxicidad del desarrollo o la disrrupción
endócrina. Tampoco es evaluada por esta agencia norteamericana la exposición
múltiple, o sea, a varios pesticidas diferentes simultáneamente, aún cuando
este tipo de exposición ocurre con suma frecuencia. Por otro lado, los
ingredientes no activos en las fórmulas comerciales de pesticidas (llamados “ingredientes
inertes”) también pueden ser dañinos, y no son identificados en las
etiquetas del producto.
Es
necesario establecer una franja de protección sanitaria mucho más amplia.
Consecuentemente con la información compilada en el presente estudio, la
discusión respecto de cuán extensa debe ser la zona de protección sanitaria
debe partir de un enfoque que mida su efectividad en términos de la mayor
precaución posible.
Una
de las mejores maneras de empezar a comprender las complejidades que ello
implica es comenzar por una revisión de falencias e insuficiencias en los
criterios vigentes. Hasta ahora, la determinación de una extensión razonable
se basa en dos tipos de datos:
1.
la magnitud de deriva desde el último surco tratado teniendo en cuenta
la dirección del viento y
2.
las características toxicológicas de los pesticidas utilizadas
conjuntamente con los niveles de exposición considerados tolerables.
Dando por sentado el cumplimiento de la prohibición de aplicación de
productos agroquímicos ubicados dentro de la clasificación toxicológica como
Clase A, o en la denominada 1a y 1b de acuerdo a las disposiciones nacionales,
algo imposible de concebir dada la evolución del patrón nacional de uso de
sustancias prohibidas debido a la aparición de malezas resistentes al glifosato
(paraquat, por ejemplo), la evaluación del impacto sanitario de sustancias
permitidas se basa en niveles de exposición aceptables por constituir una
certeza razonable de no dañinos.
Tradicionalmente, el nivel de exposición tolerable se denomina “dosis
de referencia”, y representa el “NOAEL” (No Observable Adverse Effect
Level, nivel de efecto adverso no observable) dividido por un factor de
seguridad de 100. Una vez determinados los niveles residuales, éstos deben
traducirse toxicológicamente en la magnitud de dosis corporal total. Dado que
la deriva se expresa generalmente como masa de residuos depositados sobre una
superficie dada (en mg/m2), usualmente se asume que, conocida la superficie
corporal de un ser humano, y ya sea la totalidad o una fracción de su
superficie corporal estuviese expuesta, la división por el peso corporal
brindaría como resultado una dosis en unidades de mg/kg. Estas unidades son las
mismas que se utilizan en la concepción de la dosis de referencia. Claramente,
el estándar protectivo más conservador sería el de un niño, porque los
niños poseen la mayor área de superficie por unidad de peso corporal.
Obviamente, el cálculo de la dosis de absorción dérmica de residuos de
agrotóxicos resultantes de la deriva se basa en la eficiencia de penetración
dérmica en infantes para cada producto particular. Pero ya hemos analizado
anteriormente la insuficiencia de este requisito a la luz de los avances
científicos y técnicos al respecto.
Por lo tanto, consideramos inapropiados los estándares toxicológicos
actuales para el establecimiento de la magnitud de la franja de protección
sanitaria periurbana, aún cuando fuese establecida en 500 m. para fumigación
terrestre y 2.000 m. para fumigación aérea.
5.
SUGERENCIAS PARA LA MINIMIZACIÓN DE LA EXPOSICIÓN HUMANA A
AGROQUÍMICOS EN LA INTERFASE AGRO-URBANA
Resulta excesivamente frustrante el hecho de constatar que, pese a que
nuestro país cuenta con científicos idóneos y recursos técnicos suficientes
para enfrentar esta problemática protegiendo efectivamente la salud de su
población y la integridad de su medioambiente, la legislación vigente dista
sobremanera de un verdadero resultado protectivo. Son imprescindibles una
evaluación
y un análisis multidisciplinario de factores ambientales en el origen de la
patología humana, que incluyan la implementación de medidas tales como:
-Manejo
integrado de plagas.
-Control
biológico de plagas.
-Control
ecológico de plagas.
-Manejo
seguro de agroquímicos
-Estudio
del efecto del particulado grueso y otros contaminantes del aire sobre alergias,
canceres, distress y otras dolencias.
-Estudio
del efecto de la contaminación de las fuentes de agua y suelo.
-Estudios
sobre residuos y calidad de alimentos consumidos por toda la población. (suelo
sano – planta sana – animal sano – hombre sano).
-Formación
de equipos integrados multidisciplinarios donde se estudie paralelamente las
causas y efectos de los diferentes factores que inciden sobre el hombre en el
sector agropecuario.
-Organización
de jornadas específicas para la problemática del sector agropecuario donde
interactúen profesionales de las diferentes especialidades relacionados con lo
agropecuario, lo alimentario y lo médico.
-Toma
de conciencia para iniciar la toma de medidas correctivas, en las cuales el
objetivo perseguido será la mitigación de los riesgos ambientales.
(Fuente:
Jornada de evaluación
y análisis multidisciplinario de factores ambientales en el origen de la
patología humana, Universidad del Salvador, Ing. Agr. Gustavo Otamendi
USAL uds-agro@salvador.edu.ar).
También es imperativo eliminar
el uso de los plaguicidas Categoría I, sustituyéndolos por plaguicidas de
menor categoría toxicológica, prácticas de manejo orgánico y agroecológico.
Al
respecto se brinda como ejemplo la laegislación que prohibe en la Provincia de
Entre Rios el uso del 2,4-D, el cual pese a no integrar la categoría, ostenta
efectos sumamente nocivos sobre la salud humana
Resolución Nro. 7 de la Secretaría de Agricultura de
la Provincia de Entre Ríos, según Expdte Nro. 402907 de fecha 16 de abril de
2003:
“... CONSIDERANDO:
Que la aplicación y uso del herbicida 2-4-D está ocasionando severos
daños en diferentes cultivos agrícolas, forestales y otros, debido a la alta
volatilidad del mismo, en distintos lugares de la Provincia.
Que los daños provocados se traducen en bajos rendimientos de en las
cosechas, ocasionando pérdidas considerables en las diversas plantaciones, como
así también produciendo severos daños al medio ambiente, las personas y los
bienes, y ante la necesidad de prevenir futuros daños a terceros...
...Que el uso del componente 2-4-D resulta altamente nocivo, tal como ha
podido constatarse con la documentación respaldatoria presentada en distintos
expedientes administrativos y de los informes emitidos por la Dirección de
Agricultura y Suelos, por la Dirección de Horticultiura y Cultivos Alternativos
de la Secretaría de Estado de la Producción y por el SENASA...
...RESUELVE:
ARTICULO PRIMERO: Restringir el uso y aplicación del herbicida 2-4-D
éster isobutílico del ácido diclorofenoxiacético hasta el 31 de agosto de
2003, autorizándose la venta hasta agotar las existencias informadas......
ARTICULO SEGUNDO: Suspender, hasta que SENASA tome una resolución
definitiva, en todo el ámbito de la Provincia de Entre Ríos, el uso y
aplicación del herbicida mencionado en su aplicación aérea y terrestre a
partir del 31 de agosto de 2003 permitiéndose su reemplazo el uso y aplicación
de la formulación sal dimetilamina del ácido diclorofenoxiacético únicamente
en forma terrestre respetando las condiciones ambientales y los cultivos
adyacentes, debiendo utilizarse en todos los casos la receta Agronómica.
ARTICULO TERCERO: Serán pasibles de las sanciones previstas en la
Legislación vigente quienes ocasionen daños al medio ambiente y a terceros e
infrinjan la presente Resolución...”
Resolución
importante si fuera mas severa y si en algún caso se respetara el Artículo
Tercero.
Y también semejante medida implementada en la Provincia de Tucumán:
USO
DE HERBICIDAS:
EL DECRETO 1610/3
MEDIDAS PARA EL EMPLEO DEL 2,4-D Y OTROS HERBICIDAS
INTRODUCCION
Recientemente se firmó el decreto 1610/3 mediante el cual, se declara de venta restringida e ingreso controlado a la provincia de Tucumán a los siguientes herbicidas: 2,4-D formulado como éster, Picloran, Dicamba y 2,4-DB. También prohibe la aplicación aérea del 2,4-DB y de los ésteres del 2,4-D.
El decreto de referencia, se inserta en el contexto de la Ley 6291 (Agroquímicos) y realza la figura del Asesor Técnico, única persona que puede autorizar en Tucumán mediante la receta agronómica, la venta de estos herbicidas de comercialización restringida y que son de uso generalizado.
El presente artículo explica los motivos que originaron este decreto y el rol del asesor técnico. Se realizan también algunas recomendaciones a los productores para un mejor empleo de los herbicidas, para prevenir sanciones o medidas extremas tales como, la prohibición de venta de productos que dañen a cultivos de terceros.
SIGNIFICADO DE LA RESTRICCION
La Ley 6291 (art. 5º), califica a los fitoterápicos en dos clases: a) de venta libre y b) de venta restringida. En esta última clasificación se agrupaban todos los productos calificados toxicológicamente en las ex categorías A (extremadamente tóxico) y B (altamente tóxico), actualmente designadas 1a y1b respectivamente. Además autoriza (art. 4º), "para prohibir, limitar, restringir o suspender en el territorio de la provincia la introducción, fabricación, comercialización, aplicación, etc., de cualquier plaguicida", que a su juicio afectaren la producción, salud, ambiente y otros. Por otra parte en su art. 8º establece que el expendio de agroquímicos y plaguicidas de venta restringida se realizarán mediante la autorización escrita de un Asesor Técnico, redactada en una Receta Agronómica.
Los herbicidas ahora declarados de venta restringida, no pertenecen a las categorías toxicológicas citadas precedentemente. Su nueva calificación para la venta, se establece haciendo uso de una facultad otorgada por la ley y no se relaciona con un peligro para la salud humana, sino a los daños que provocaron en cultivos sensibles. A partir de esta medida, su venta, dosificación y sistema con que se los aplica, quedan sujetos a un control técnico.
Para poder confrontar los litros de producto vendido con receta, con los ingresados a la provincia, es necesario el control de la entrada de los mismos al territorio (a cargo de las barreras fitosani-tarias) y que los expendedores y grandes usuarios declaren las existencias de estos productos. Por ello tales consideraciones forman parte del nuevo decreto.
TOXICIDAD EN CULTIVOS
En la campaña agrícola 1996-1997 se recepcionaron en la Dirección de Agricultura denuncias de damnificados, por los daños ocurridos en sus cultivos provocados por herbicidas de diferentes tipos. En algunos casos se indicaba la proximidad del tratamiento, pero en otros (algodón) la sintomatología observada, característica de los efectos tóxicos del 2,4-D, no correspondía con aplicaciones realizadas en la vecinidad.
La característica de producir efectos tóxicos en vegetales sensibles y a distancias considerables del lugar donde fueron aplicados, es propia (pero no exclusiva) de los productos ahora restringidos debido a sus características volátiles.
La volatilidad involucra el paso del herbicida al estado gaseoso, desde el lugar donde se encuentre (abanico de pulverización, superficie de la hoja o del cultivo, suelo, tanque, etc.) hacia el ambiente.
Los factores que favorecen la volatilización de un producto son la temperatura y humedad del aire, tamaño de la gota, altura de la barra pulverizadora, y el viento. La facilidad para evaporarse constituye una característica de cada producto y puede variar según la formula-ción con que se lo fabrique.
Si el producto es volátil, se difunde por la atmósfera en cantidades pequeñas pero proporcionales al área tratada y a la ocurrencia de condiciones climáticas que favorecen su evaporación. El viento traslada a distancia estos gases, los que retornan al nivel del suelo disueltos en gotas de lluvia, nieblas, fijados en partículas de polvo o condensados en el rocío.
Siendo las corrientes de aire las determinantes del lugar donde se produce el retorno de un herbicida vaporizado, no resulta inverosímil encontrar referencias de ocurrencias de daños a distancias superiores a los 30 km. Los perímetros de protección (zonas de precaución) que se fijan (figuras 1 y 2), indican un área de mayor probabilidad para el nuevo contacto, pero no su límite extremo y no discriminan si corresponden a deriva o volatilidad. A partir de ese límite conviene que pensemos en prevenir algún accidente tóxico.
Si se produce o no, un daño en el área de retorno del herbicida volatilizado, dependerá de la cantidad de producto difundido en el aire (expresadas en partes por millón) y de la sensibilidad del vegetal que lo recepciona y absorbe, siendo ésta también variable según el estadio de crecimiento en que se ecuentre. De ahí que no todas las aplicaciones produzcan efectos tóxicos atribuibles a la volatilidad del herbicida.
El 2,4-D formulado como éster es muy volátil, en condiciones de clima y aplicación favorables para ello. En grado decreciente le siguen Picloran, Dicamba y 2,4-DB, pero con mayor actividad tóxica para ciertos vegetales. El algodón es un cultivo extremadamente susceptible a los efectos de los herbicidas citados. También hortalizas como pimiento, tomate, berenjena, zapallo, sandía, batata, etc., son afectadas por los vapores de aquellos, aunque no en grado similar al algodón. De ahí la necesidad de restringir la venta y controlar las aplicaciones de estos productos, atento al incremento de los casos que representaban la sintomatología de herbicidas hormonales y que eran denunciados como accidentes tóxicos en cultivos. En general, existe un incremento en el consumo de herbicidas en nuestra provincia y específicamente en el caso del 2,4-D, está rela-cionado con la incorporación de más de 70.000 has. de cultivos de granos con siembra directa donde se emplean sus ésteres para la realización de sus barbechos químicos. Estos tratamientos coinciden temporalmente con los controles de malezas con 2,4-D que se realizan en caña de azúcar, donde ahora en buena parte se utilizan sus ésteres y no la sal amina como se acostumbraba años atrás. Si agregamos su empleo en el manejo convencional del maíz, vemos que su uso es generalizado en casi toda la superficie agrícola de Tucumán configurándose así, un sistema con altas probabilidades de ocurrencia de casos de toxicidades ocasionadas por los productos ahora restringidos en su venta al productor.
DAÑOS POR DERIVA DE HERBICIDAS
El movimiento de la gota herbicida resultante de la pulverización fuera del área donde se encuentra el objetivo buscado (maleza, cultivo, insecto, etc.) se denomina deriva y es favorecida por el viento, altura de la barra y tamaño de la gota.
La ocurrencia de daños por deriva de herbicidas es frecuente, aún en el mismo campo del productor, como consecuencia de la vecinidad de cultivos diferentes o estadios de crecimiento distintos para una misma especie.
Si se procede con prisa y sin tomar precauciones en la operación de pulverización y existe algún cultivo vecino sensible al herbicida aplicado, las probabilidades de que ocurra algún daño son altas. Resulta desgastante lograr una reparación económica por el daño sufrido. La noble intención de cultivar la tierra de ambas partes (damnificado y causante del accidente tóxico), se traslada al ámbito de estudios jurídicos y estrados judiciales. Es mejor prevenir que esto no ocurra.
PREVENCION DE FUGAS DE HERBICIDAS
Ningún productor pulveriza su cultivo para que el producto pase al campo del vecino, aunque sus efectos sean benéficos. Los resultados de su inversión los quiere en su campo y por ello los daños por herbicidas que ocurren en cultivos de terceros no son intencionales, sino descuidos sin justificación posible.
La recomendación básica desde los albores del desarrollo de los herbicidas, de suspender las pulverizaciones cuando la velocidad del viento, la humedad y la temperatura del aire no son convenientes, sigue en plena vigencia. El tamaño de la gota resultante de la pulverización tiene influencia en la deriva y volatiliza-ción. Ultimamente buscando una economía de agua no siempre necesaria, se utilizan boquillas con menores descargas por minuto, lo que nos ayuda con nuestro objetivo de minimizar los riesgos de accidentes. El desarrollo de contratistas pulverizadores terrestres en la provincia no fue proporcional al de sus pares aeroaplicadores. El productor, en busca de menores costos, no desarrolla sistemas propios de pulverización y su capacidad operativa de siembra es menor que la de los obristas que realizan su barbechos químicos. Si los suelos pierden humedad hay que esperar la ocurrencia de una nueva lluvia y si ésta demora es posible que se deban repetir los tratamientos, contribuyendo de esta manera al incremento de la concentración de herbicidas hormonales difundidos en el aire.
APLICACIONES AEREAS
Es indiscutible que el sistema de aplicación aérea, favorece la deriva y la volatilización de los herbicidas ahora declarados de venta restringida y sobre el tema ya existían antecedentes similares en otras provincias.
Son muchas hectáreas en la provincia de Tucumán, en las que los agroquímicos se aplican con aviones. Como resultado de la competencia por trabajo de las empresas aeroaplicadoras, hasta los pequeños lotes que antes no eran considerados, hoy son pulverizados por este medio. La inserción de asesores técnicos en sus empresas es para ayudarles en el buen manejo de los productos fitoterápicos.
EL ROL DEL ASESOR TECNICO
Cuando se dice que el 2,4-D éster, 2,4-DB, Picloran y Dicamba a partir del decreto 1610/3 deben venderse con receta agronómica, no debe imaginarse una simple medida burocrática, destinada a crear un nuevo gasto. Esta medida tiende a formalizar una relación entre el técnico asesor y el productor para el manejo de algunos agroquímicos (sería deseable con todos), por cuanto éste recibe verbal y por escrito una serie de indicadores para el buen uso del herbicida sin que ello signifique necesariamente un costo adicional sin retorno.
La ley provincial de agroquímicos prevé la inserción de profesionales capacitados en el manejo de estos productos en diferentes etapas del proceso de comercialización y aplicación.
Con la presencia de un asesor técnico con carácter obligatorio en los comercios y empresas contratistas de aplicación se pretende asistencia y advertencia al productor para evitar la realización de aplicaciones de agroquímicos en situaciones de riesgo o innecesarias y que afectan su economía y al ambiente.
La intervención del asesor técnico, no exime de responsabilidades por mal uso a quien emplea agroquímicos por cuenta propia o de terceros. Por eso hay que elegir técnicos con elevada responsabilidad profesional y escuchar atentamente sus recomendaciones. Si es posible, se debe tratar que repita sus consejos y advertencias ante el personal de campo encargado de las pulverizaciones.
Debe exigirse que la receta agronómica (que ya se vende a los asesores inscriptos) sea redactada con esmero. Si las mismas pasan directamente al archivo, para justificar el cumplimiento de normas a las que se considera inútiles, representará una derrota para todos los que de una forma u otra estamos involucrados con los agroquímicos en la provincia.
CONSIDERACIONES FINALES
En la búsqueda del empleo seguro y eficaz de los fitoterápicos, en la provincia de Tucumán, se dictan normas y se realizan controles, como así también cursos de capacitación para todas las personas involucradas con su comer-cialización, venta y aplicación.
Nadie que esté involucrado en el uso de agroquímicos puede decir que no hay más conocimientos que le sean necesarios y menos aún que no comparte el objetivo de la ley 6.291: "regular todas las acciones relacionadas con agroquímicos a fin de asegurar su correcta utilización para proteger la salud humana, animal y vegetal, mejorar la producción agropecuaria y reducir los riesgos para el medio ambiente".
Por Ing.
Agr. Ignacio Olea
Sección Manejo de Malezas EEAOC
Revista Avance Agroindustrial
Nº 70 - Octubre 1997
Otras
sugerencias:
(Fuente: Los necesitamos? Remedios peligrosos. Análisis de la situación de los plaguicidas más tóxicos en Uruguay. Ing. Agr. Sebastián Elola, Centro de Estudios Uruguayo de Tecnologías Apropiadas)
Tanto
a niveles provincial como nacional
Las
acciones que deben tomar, incluyen:
La
eliminación paulatina del uso de los pesticidas fumigantes altamente tóxicos y
de alto consumo.
Asesorar
a los productores agrícolas durante la transición hacia el uso de productos
alternativos menos tóxicos.
Definir
la “dispersión de los pesticidas en el aire”de modo que incluya tanto a los
pesticidas acarreados por el viento como cualquier movimiento del pesticida
lejos de su sitio de aplicación.
Diseñar
regulaciones de fácil ejecución que sean efectivas para prevenir la
dispersión en el aire.
Exigir
el uso de zonas amortiguadoras, rotulado y notificación para todas las
aplicaciones de pesticidas.
Consultar
con las comunidades afectadas y crear leyes que las protejan.
Exigir
que los fabricantes de pesticidas financien los costos del monitoreo del aire
como una condición para mantener el registro de sus productos.
Trabajar
con los inspectores agrícolas de los municipios para aumentar el monto de las
multas, así como mejorar la aplicación de las regulaciones ya existentes.
Trabajar
con los inspectores agrícolas de los municipios para establecer e implementar
un protocolo uniforme como respuesta al envenenamiento por pesticidas.
A
nivel nacional
Como
la entidad responsable por la regulación de los pesticidas a nivel nacional, el
programa de Riesgos Químicos del Ministerio de Salud, conjuntamente con los
correspondientes departamentos de SENASA, deben:
Mantener
una norma de “cero dispersión de pesticidas en el aire” en el lenguaje
usado en las etiquetas de los pesticidas.
Incluir
la exposición a los pesticidas acarreados en el aire, dentro de las
evaluaciones del riesgo para todos los pesticidas.
Reducir
las tasas permisibles de aplicación
Emitir
nuevas regulaciones, bajo la ley del Aire Limpio, para clasificar los sitios de
aplicación de pesticidas como “fuentes contaminantes”.
Esto
implica:
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